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十大癌症死因之首「肺癌」 60秒看懂3種晚期治療方法
肺癌的標靶藥物已經進展到第三代，讓晚期癌友能夠爭取更多時間，不過最終仍將面臨抗藥性；而「免疫療法」也非人人有效，整體而言，晚期肺癌的續命武器變多了，但離治癒仍有一段距離；早期發現、早期治療仍是抗癌不二法門。
臺大醫院腫瘤醫學部主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所所長楊志新，接受《好健康》雜誌諮詢時指出，肺癌的高死亡率讓國人聞之色變，衛福部統計資料顯示，台灣一年有超過9千人死於肺癌，平均每天有25人死亡，高居十大癌症死因之首。但近年來肺癌的治療也有很大的進步，標靶藥物及免疫治療的發展，讓不少過去束手無策的病人有了新生機。
肺癌早期發現才有機會 開刀標靶藥物終究會有抗藥性
肺癌的治療有許多方式，要根除肺癌仍需靠手術或放射線治療，前提必須是早期肺癌（第一、二或第三期）。如果已有全身多處轉移，如第四期的晚期肺癌通常無法開刀，只好採取化療、標靶治療或免疫療法等「全身性治療」。
肺癌依病理表現可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」；非小細胞肺癌中，肺腺癌占6～7成。亞洲人的肺癌細胞常可驗出所謂「驅動基因突變」，針對不同類型的驅動基因突變，可以選用不同的標靶藥物。
晚期肺腺癌的標靶治療成效確實不錯，據統計約60～70%患者服藥後腫瘤會縮小一半以上、80～90%腫瘤可獲控制，只有約10%完全無效，且有效用的病人，多半服藥後短時間內就見成效。儘管如此，標靶藥物最後都會面臨抗藥性，失去藥效，「只是時間早晚的問題」，這也是目前肺癌治療的一大困境。
所以要了解，標靶治療仍有其極限，能夠不要罹病最好，一旦罹病也希望能早期發現、才能手術切除或使用放射性治療根除，預後才是最好。
肺癌的特性：具驅動突變基因
癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，這導致許多細胞內蛋白質不正常的表現，就是癌細胞不正常增生的主要原因。最近十多年來，醫學界陸續發現肺癌存在許多很特別的突變基因，只要針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以把腫瘤好好控制。這些基因統稱「驅動突變基因」。
醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞於是依賴這些突變產生的異常路徑存活，如果控制了突變基因異常路徑，就能相當程度抑制病情，這就是肺癌標靶治療的作用機轉。
這就如同一輛公車載滿了乘客，公車上只會有一位駕駛負責開車，這位駕駛就是「驅動突變」基因，乘客如同其他各種基因突變表現，但作用只有「敲邊鼓」；標靶藥物對付的就是這位駕駛，一但驅動基因被藥物控制，就如同駕駛不開車，公車就動不了了。
由於肺癌的特性，使得標靶藥物能夠鎖定目標，產生極好的效果，無奈的是，腫瘤細胞具有不斷變異性，就算打倒「駕駛」，車子暫時停下來了，但緊接著車上的其它乘客也可能取而代之成為駕駛，這就是標靶藥物最終會面臨失效的原因。
而要確認患者是不是適合標靶治療，就要確定有沒有「驅動突變」基因，特別是肺腺癌患者，檢測基因後才能使用相對應正確的標靶藥物。
EGFR及ALK基因突變最常見
研究顯示，肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激?）」，前者在東亞裔病人約占50～60%、後者約5%，目前健保有給付這兩大類標靶藥物。
肺腺癌還有其它驅動突變基因，例如ROS1、HER2、BRAF、cMET、RET、KRAS、NRAS、nTRK等，不過，不是每種都有標靶藥物可治療。例如KRAS基因突變就沒有標靶藥物可用。因此，目前治療肺癌的原則大致是：一旦確診是晚期肺腺癌或非鱗癌的病人，先檢測是否有EGFR、ALK突變基因。檢測費用健保並未給付，自費約1萬餘元（有些醫院會以研究經費或其它經費提供病人免費檢查）。如果這兩種基因突變都找不到，那麼就會建議採化學治療。
有些病人希望繼續找出是否有其它基因變異，可以做「次世代基因定序」（next generation sequencing, NGS）檢查。市面上也有一些其他檢測方法，如多重基因檢測突變特異性PCR等。不過這些檢查費用昂貴，且即便找到其它變異基因，也可能無藥可用、或藥物太貴。建議沒有EGFR或ALK突變的病人，可以盡量尋找可提供多種標靶藥物治療的醫院檢查，參加臨床試驗是取得昂貴藥物及尚未上市藥物的重要途徑。
標靶藥物「一代接一代」續命
目前健保給付肺腺癌第一線標靶藥物包括：
◎針對EGFR基因突變陽性的標靶藥物：第一代艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva），以及第二代的妥復克（Afatinib）。
◎針對ALK基因突變陽性的標靶藥物：第一代截剋瘤（Crizotinib）。第二代安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）。
根據臨床經驗顯示，EGFR陽性患者，不論是使用第一或第二代藥物後，平均9個月至1年左右就會面臨抗藥性；其中，使用第一代EGFR標靶藥物後，約60%的患者會產生T790M抗藥突變基因。如果一旦檢測出T790M基因突變，可用第三代標靶藥物塔格瑞斯（Tagrisso）接力治療，不過此藥目前需自費，平均服藥後1年左右可能再次失效。
ALK標靶藥物也有同樣問題，服用第一代藥物後平均約1年時間就失效，因此有第二代標靶藥物安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）問市，但不論是哪一種藥物，平均8、9個月又會失效。
肺癌的另一種基因突變ROS1，約占肺癌病人的1～2%，標靶藥物截剋瘤（Crizotinib）也有療效，但目前無健保給付，一個月藥費約30萬元。
標靶治療對於多數晚期肺癌的患者可視為「續命藥」，當藥物失效之際，一般建議化療，再接再厲抗癌；如果腫瘤轉移到腦或其它器官時，也可以先針對轉移的部位採取局部手術或放射線治療，再繼續使用原先的標靶藥物治療，直至標靶藥完全失效為止。
肺癌的免疫治療進展
晚期肺癌患者的另一條「生路」是免疫治療。目前衛福部已核准數種免疫治療藥物，可做為非小細胞肺癌的第二線治療。
這種免疫療法的治療機轉，簡單來說就是阻斷癌細胞上的PD-L1與人體免疫T細胞的PD-1結合，讓免疫T細胞能夠再度活化起來，藉由自身的免疫功能消滅癌細胞。
雖然原則上病人的癌細胞若PD-L1表現量高，用免疫療法可能較有效，但一般來說關聯性並沒有非常強；亦即PD-L1高的不一定療效好，PD-L1低的也不見得無效。整體而言，肺癌的免疫治療僅約10～20%左右病人有效果，加上很難預測哪位病人有效，藥物又非常昂貴，建議病人可尋找有進行PD1/PDL1抗體臨床試驗的醫院，看看有沒有適合自己病情的試驗加入。
適合標靶治療的族群 不一定適合免疫療法
有些患者標靶治療失效後，想轉而採用免疫療法，但研究發現，適合免疫治療的患者，與適合標靶治療的患者，常屬於「兩群不同病人」，這是因為通常腫瘤突變量愈大或抽菸的病人愈適合免疫治療，但適合標靶治療的患者往往是單一驅動突變，突變量較低，同時往往不抽菸。
也有研究發現，不抽菸的肺腺癌女性，大都帶有驅動突變，適合標靶治療；反之，抽菸量大的男性患者多半屬於麟狀細胞肺癌，比較適合免疫治療。
不過，無論如何，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間，這場與癌細胞的戰爭，武器不斷改良，勝率已提高不少。
有的傷透菜農腦筋、有的受戰火波及 《蝶類誌》細數粉蝶科不凡身世
建立於 2018/03/20 上稿編輯： CLiao 本報2018年3月20日台北訊，特約記者廖靜蕙報導
菜園中常常出現的白粉蝶，讓農民傷透腦筋而成為防治對象。每年春天高雄美濃黃蝶翠谷翩翩飛舞的淡黃蝶，秋天越來越常見於金門的豔粉蝶，牠們從哪裡來？又曾經發生過甚麼故事？粉蝶擅長遷徙、隨著乾濕季變化斑紋、既讓農民頭痛又能指引生路，有如鄰家好友又撲朔迷離的令人神往。除了有《台灣蝶類誌》（卷二）透過科學紀錄平實記載其習性外，不妨聽聽蝴蝶研究學家徐堉峰細數家珍！
台灣蝶類誌作者徐堉峰細數粉蝶科身世之謎。林務局提供。 菜園中的白粉蝶 上山跟著牠找食物就對了
高麗菜、花椰菜、大白菜、芥菜等，這類十字花科蔬菜，不只是人類愛吃，也吸引粉蝶前來拜訪用餐。白粉蝶（Pieris rapae）、緣點白粉蝶（Pieris canidia）是菜園常見的粉蝶，由於將卵產在十字花科寄主植物體上，幼蟲又以寄主植物葉片為食源，十字花科又大多為人類食用蔬菜，而聲名狼籍。
台師大生命科學專業學院教授徐堉峰常跟學生分享概念，在便當中吃到白粉蝶幼蟲，要心存感激。「一般人看到蟲吃菜，就認為是害蟲，其實白粉蝶的幼蟲對農藥非常敏感，一點農藥就能殺死牠。」他大學時是植病系昆蟲組，具備植病知識，便當有白粉蝶幼蟲，代表著沒有農藥殘留。
油菜花田上有白粉蝶翩翩飛舞，景觀上頗具觀賞價值。雖然農民殷勤驅趕，所幸台灣野生十字花科植物豐富，提供白粉蝶食源。若上山找不到食物吃，跟著白粉蝶就對了。白粉蝶吃的十字花科人類都可吃，何且掛保證無毒，可視為野菜，只是未經馴化，吃起來有苦味。 喜愛十字花科的白粉蝶，常成為農業防治對象，其實牠可能是野外指引生路者！攝影：李信德 遷移性強 遷粉蝶遷徙路線解密中
遷粉蝶是國際上以遷移性強著稱的蝶種，黃蝶翠谷的淡黃蝶就是遷粉蝶（Catopsilia pomona），由於專吃鐵刀木及阿勃勒這類外來種植物，讓牠與台灣的關係披上神祕面紗。 遷粉蝶（乾季型）是黃蝶翠谷歌詠的對象淡黃蝶。攝影：徐堉峰
「蝴蝶分布是動態的，像這種遷移性很強的蝴蝶，過去就在菲律賓、馬來西亞和台灣之間常有長距離移動，遇有食草就產卵。」徐堉峰解釋，台灣野生植物中也有決明，但可能數量不多，也就未頻繁造訪；待人類有計畫密集種植鐵刀木、阿勃勒後，無疑提供豐富的食源，吸引牠們停留繁衍，族群數量也跟著明顯。
這類的案例還不少。他舉斑紋隨著乾濕季明顯變化、現在高雄、屏東和台東常見的鑲邊尖粉蝶（Appias olferna）為例，日治時代只有一筆紀錄，從此以後銷聲匿跡，直到2002年再度出現高雄小港機場附近。這一次台灣野外有了平伏莖白花菜（又名成功白花菜），1980年代早期，南部發現的新記錄外來植物，後來成為南部常見的野草，是鑲邊尖粉蝶幼蟲的唯一食草，族群從此定居台灣。
他推測日治時代鑲邊尖粉蝶來過台灣，但因缺乏食草而未能根植台灣。「現在，我們幫牠把食草種好了！」徐堉峰解釋，這種蝴蝶是熱帶蝴蝶，從菲律賓來，氣候夠熱就繼續往北走；目前台灣的食草已經北上台北。他預估全球暖化下，鑲邊尖粉蝶有可能隨著食草繼續北上。 一些粉蝶科物種，會隨著乾濕季變化形體，圖為鑲邊尖粉蝶（雄性）雨季型樣貌。攝影：呂晟智 鑲邊尖粉蝶乾季型（雌）。攝影：呂晟智
目前粉蝶科尚未有保育類物種，不過徐堉峰認為1999年發現命名的「截脈絹粉蝶」（Aporia gigantea）處境堪憂，這幾年由於大武山南橫、小鬼湖一帶崩塌人類進不去，而缺乏調查、目擊紀錄。過去已知的族群數量就不多，主要原因是其食草十大功勞，需與採藥者競爭，又因幼蟲只出現向陽山坡，而這些地方的十大功勞也特別容易發現，因此推測採集壓力可能導致食草減少而影響族群數量。 受戰爭影響？ 豔粉蝶半世紀回不來
徐堉峰這幾年試圖解開金門豔粉蝶（Delias pasithoe）、丹心豔粉蝶（Delias acalis）從哪裡來的謎題。以桑寄生為食源的豔粉蝶，這幾年秋冬之際不斷來訪金門。由於金門沒有桑寄生科與檀香科植物生長，艷粉蝶屬蝴蝶在當地沒有幼蟲寄主植物，因此無疑來自其他地方。
為了解答豔粉蝶從哪裡來？為什麼來金門？徐堉峰與台灣蝶會組成研究團隊找答案，調查結論於去（2017）年6月發表在國際期刊Zootaxa。以下文字敘述，經徐堉峰同意，改寫自台灣蝴蝶保育學會的文章。
研究團隊推論，秋天廈門的蜜源少，使得一部分豔粉蝶往外擴散找食物，金門與廈門最短距離只有2公里，擴散到金門相當合理，10、11月牠們就來金門採蜜。至於牠們第二年是否回廈門目前並無答案。研究團隊2015年11月4～6日進行三天的數量調查，共記錄艷粉蝶244隻，為數不少。徐堉峰更推測，以前金門可能是豔粉蝶秋冬季繁殖採蜜之處。
豔粉蝶是東南亞相當繁盛的族群，接近300多種蝴蝶的幼蟲寄主植物，以桑寄生科與檀香科的半寄生性植物為主。桑寄生（mistletoe）又名槲寄生，它的種子內是一種半透明汁液，一捏就擠出黏液，讓靠鳥、其他媒介四處沾黏、傳播，達到繁衍的目的。聖誕節期美國人會採槲寄生掛在門口，掛在門口代表家族興盛。只是，厚厚的金門植物誌，就是沒有這些植物的紀錄。
金門真的沒有桑寄生嗎？徐堉峰推論金門過去應該有，只是不堪1958年八二三炮戰密集襲擊。在這次兩岸戰爭中，島上許多野生物幾乎消滅、生物多樣性大幅降低。歷經50年後，許多生物重返牠們熟悉的棲地，那麼如果過去真有桑寄生，何以半世紀後卻不見了？研究團隊繼而推敲，樹太年輕了！
原來桑寄生必須攻擊老弱殘樹，健康有抵抗力的樹則無法寄生。金門的樹齡大約在50歲以下，正值年輕氣盛，這使得桑寄生無從攻占。但是豔粉蝶雖找不到食草，卻未忘卻以前的老家，只是缺乏食源，家已不成家。 丹心豔粉蝶等豔粉蝶數成員，有可能因戰火而離開金門。攝影：呂晟智 喀拉喀托島 啄花鳥來了 等待豔粉蝶
金門發現的艷粉蝶屬蝴蝶沒有繁衍建立族群的情形並非特例。發生在印尼喀拉喀托島（Krakatau）火山爆發後的生物多樣性經驗，或許可以說明。
1883年火山爆發使得全島的動植物一夕消滅，爆發後殘存的島體卻在短短50年後，回復成濃密的熱帶森林。然而，鄰近喀拉喀托的爪哇及蘇門答臘森林生態系中最優勢、種類最多的艷粉蝶屬蝴蝶，卻始終未歸隊。即使協助桑寄生種子擴散的啄花鳥（Dicaeum），殷勤地四處沾黏桑寄生，但島上的樹木太年輕健康，不利桑寄生侵襲，終究功敗垂成。
反觀金門，戰火無疑摧毀或大幅影響當時金門的動植物相，使許多動植物消失，包括原本可能數量豐富的桑寄生及艷粉蝶屬蝴蝶。「也許有一天，樹夠老、桑寄生長回來了，牠們又能回金門定居。」徐堉峰說。這會是一段漫長的等待。
秋季到金門除了回顧那段烽火歲月，別忘了靜靜欣賞艷粉蝶回故土訪花的身影。 看遷粉蝶不須到黃蝶翠谷，台北市也看得到！祕訣就在找到鐵刀木和阿勃勒！台北賞黃蝶熱點，到師大就沒錯，因為校樹就是阿勃勒！台北市的公園、學校機率很大，夏天滿天飛，南部則一年四季都有。黃蝶翠谷更因食草多，形成撲天蓋地的美麗景觀。 食草足夠的條件下，黃蝶翠谷淡黃蝶呈顯鋪天蓋地的景觀。攝影：許書國 延伸閱讀
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環境記者／自由撰稿人。從事社工10餘年，認知到畢竟是人的社會，再弱勢的人都可以為自己發言，決定轉投生態保育，為無法以人類語言發聲的生命與土地寫報導。現居台北市，與貓先生、龜小姐，微曦中閱讀，斗室中寫作。個人粉專「小麻通訊」。
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